lunes, 13 de abril de 2015

Sde de Dolor Regional Complejo (SDRC-I)

El paciente con SDRC-I puede presentar una amplia variabilidad tanto en la presentación de sus síntomas y en la intensidad de los mismos. En líneas generales los pacientes pueden presentar dolor somático en diferentes intensidades, pueden existir presencia o ausencia de dolor neuropático, pueden existir grados importantes de disfunción motora o ser prácticamente nula la repercusión sobre la movilidad.
Sospechar el SDRC en pacientes con dolor desproporcionado para el evento desencadenante o para el curso evolutivo esperado. La presencia de alodinia o hiperpatía, y/o de edema, y/o de trastornos de la movilidad y/o de alteraciones de la temperatura en la extremidad afecta, debe hacernos sospechar la instauración de un síndrome de dolor regional complejo.
Es fundamental en el tratamiento de estos pacientes la Rehabilitación ( RHB ). Debe ser lo más precoz posible para restaurar la movilidad pérdida o evitar que empeore si no está muy afectada. La RHB debe contemplar que habrá dolor durante las sesiones; pero el dolor debe ser tolerable y soportable para el paciente. Cuanto más exhaustivo sea el control farmacológico del dolor, con mayor intensidad el paciente podrá realizar el programa de fisioterapia. Deben contemplarse movilizaciones pasivas, activas asistidas, activas, activas contra carga o resistencia gradualmente mayor. Las movilizaciones deben ser progresivas, incrementando su intensidad a medida que se vayan ganando grados de movimiento y tono muscular. Pueden asociarse ejercicios de plasticidad cerebral (terapia del espejo e imagen motora), magnetoterapia, baños de contraste... Si hay edema en la extremidad afecta asociar drenaje linfático. Si hay alodinia o hiperpatía asociar terapia de desensibilización. Al iniciar el programa de RHB es probable un moderado empeoramiento clínico durante las dos primeras semanas. Esto no debe suponer un abandono, ni siquiera temporal, del programa de fisioterapia establecido.

Tratamiento  médico-farmacológico:

-VITAMINA C: Se ha demostrado útil como profilaxis de la aparición de síntomas distróficos. Debe darse en pacientes que sospechemos que pueden evolucionar a SDRC. Dosis de1000 mg/día durante 50 días (Redoxón® 1 comprimido por la mañana durante 2 meses).

PRIMERA LINEA DE TRATAMIENTO: son los medicamentos que han demostrado una mayor efectividad en estudios y metaanálisis recientes. Por ello, deberían ser prescritos en toda forma incipiente o establecida de SDRC, salvo contraindicación médica, intolerancia o alergia.
- AINE: cualquiera de ellos. Con el que estemos más familiarizado. A las dosis habituales.
- CORTICOIDE: especialmente para formas iniciales que presentan componente inflamatorio (edema, dolor, rubor). Prednisona oral 30 mg/día en dosis única por la mañana durante 2 meses como máximo. Iniciar disminución progresiva de dosis hasta su retirada tan pronto el paciente empiece a mejorar de su semiología.
- BIFOSFONATOS: durante 8 semanas. Los estudios parecen avalar una mayor eficacia de éstos respecto a calcitonina. Se recomienda alendronato semanal (Fosamax® semanal en toma única semanal por la mañana en ayunas con 2 vasos de agua y sin realizar decúbito durante 30 minutos)
- PROTECTOR GASTRICO: para evitar gastrolesividad farmacológica.

CONTROL RIGUROSO DEL DOLOR: el objetivo es conseguir que el paciente tenga el mínimo dolor posible con los menores efectos secundarios. Puede ser difícil el control absoluto del dolor con la primera línea de tratamiento. Por ello, se recomienda prescribir al paciente medicación de rescate. Debe irse aumentando progresivamente la intensidad y la potencia analgésica de los fármacos, según requiera el paciente.
- ANALGESICOS CENTRALES: paracetamol 1 gr/8 horas o metamizol 500 mg/8 horas Si es insuficiente en aliviar el dolor asociar:
- PARACETAMOL + TRAMADOL: 1 comprimido cada 6-8 horas. Si el paciente presenta intolerancia (nauseas, mareos, vómitos) a la asociación de paracetamol- tramadol debe mantenerse el analgésico central y asociar un opiáceo mayor
- TRAMADOL: en pacientes que han tolerado la asociación paracetamol - tramadol pero mantienen dolor intenso. Se mantiene el analgésico central y se añade tramadol 50 mg cada 8 horas o 150 mg en dosis única nocturna al acostarse (Zytram®150 mg)
-OPIOIDES MAYORES: en casos donde el tramadol no haya sido efectivo en aliviar el dolor o el paciente no lo haya tolerado. Se recomienda el fentanilo en presentación de parche transdérmico, por su comodidad y seguridad en evitar sobredosificaciones. Utilizar en dosis de 12 mcg/72 horas. 5.5)
-FARMACOS PARA EL DOLOR NEUROPATICO: Si el dolor presenta características de alodinia o hiperpatía debería añadirse al tratamiento base para el dolor, pregabalina (Lyrica®) a dosis crecientes hasta un máximo de 75 mg cada 12 horas.  

miércoles, 23 de octubre de 2013

Requisitos técnicos en un equipo de Ultrasonidos ( US )


Como requisito principal el equipo debe cumplir con los requisitos de las normas internacionales para seguridad del equipo eléctrico CEI 60601-1 (Standard general), CEI 60601-2-5 (Standard para los equipos de terapia ultra sónica) y CEI 60601-2-1 (Standard para EMC)
Para estos equipos, además, los organismos de seguridad exigen que ciertos valores como el ERA (Área de Radiación Efectiva) y el BNR (Coeficiente de No uniformidad del Haz) sean mencionados en los cabezales.
Además de cumplir con estas normativas, el fabricante ha de poner a disposición del usuario lo siguiente:

Especificaciones:

Ha de indicar cuales son sus frecuencias de funcionamiento, así como cuales son las potencias por cm2, y un temporizador acoplado al control de contacto. Además han de proporcionar un manual de instrucciones en castellano.

 Datos técnicos:

Ha de indicar cual debe ser el voltaje y la frecuencia de red, cual será su consumo en Amperios, a qué clase y tipo de seguridad pertenece (según la Norma de Seguridad Internacional CEI60601-1), y sobre todo, ha de llevar el marcado CE 0197 que es el que garantiza que este equipo cumple con todas las normativas de la Directiva de Equipos Médicos (93/42/CEE)
Además, como hemos comentado, los cabezales deberán llevar indicados el ERA y el BNR.
Lo normal es que este tipo de equipos estén clasificados de esta forma, y lleven las siguientes indicaciones:

Requisitos de instalación
Aunque como se ha comentado anteriormente, estos equipos no generan radiaciones electromagnéticas, si que pueden verse afectados si en su proximidad existiese otro equipo, como podría ser uno de onda corta o de microondas. Esto podría producirles inestabilidad en su señal de salida.
Por lo tanto, cuanto mayor sea la distancia entre estos equipos y el resto de equipos menor será la probabilidad de interferencia. Siempre habrá que leer los manuales del fabricante para poder saber cual es la distancia de seguridad, aunque en la mayoría de ocasiones, no suele ser inferior a los 2 metros.
Además de tener en cuenta el aspecto de la compatibilidad electromagnética con otros equipos, se tiene que considerar lo siguiente:
  • No instalarlo cerca de otras fuentes de calor, como radiadores, conductos de aire acondicionado, ni en un lugar sometido a la luz solar directa.
  • Instalarlo de forma que el calor que genera el equipo pueda ser fácilmente evacuado.
  • No utilizarlo en salas húmedas.
  •  No es aconsejable el uso de teléfonos inalámbricos en su proximidad.
  • Asegurarse de las condiciones ambientales que indique el fabricante.
  • Las conexiones de suministro de la red deben cumplir con las regulaciones nacionales de acuerdo a salas médicas (Reglamento Electrotécnico de Baja Tensión y sus ITC complementarias, correspondientes).
Mantenimiento del equipo
El control y/o mantenimiento debe realizarse conforme al procedimiento que describa el fabricante, y es recomendable llevar un registro de todas las actividades relacionadas con este mantenimiento.
No obstante, independientemente de si lo marca el fabricante o no, es obligatorio realizar un mantenimiento que incluya un test de seguridad eléctrica y funcional, según marca la CEI 60601.  La periodicidad de estos mantenimientos dependerá un poco del uso que se le dé al equipo, y el tipo de test de seguridad eléctrica, dependerá de la clase y tipo de seguridad con la que esté clasificado el equipo (según la Norma de Seguridad Internacional CEI60601-1).

 

 

sábado, 22 de junio de 2013

Alerta farmacéutica DICLOFENACO y Riesgo Cardiovascular:
 
Restricciones de uso

La Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios informa de las conclusiones y recomendaciones del Comité de Evaluación de Riesgos en Farmacovigilancia europeo (PRAC) después de la revisión de los datos recientemente disponibles sobre el riesgo cardiovascular de diclofenaco.
 
El PRAC ha revisado toda la información disponible sobre el riesgo cardiovascular de los antiinflamatorios no esteroideos tradicionales (AINEt) y en particular la procedente de nuevos estudios sobre este asunto. En este contexto se han analizado los datos procedentes del proyecto SOS1 project) financiado por la Comisión Europea y los publicados por un de investigadores independientes (CNT2 NSAID Trialists collaborative group).
 
Las conclusiones de esta revisión han sido que el balance beneficioriesgo de diclofenaco
e mantiene favorable; no obstante, los datos disponibles indican un incremento en el
riesgo de tromboembolismo arterial asociado a su uso similar al observado con los inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa-2 (Coxib), particularmente cuando diclofenaco se utiliza a dosis altas (150 mg/día) y durante periodos prolongados de tiempo. No se han identificado dosis o duraciones de tratamiento exentos de este riesgo.
 
El riesgo absoluto de infarto de miocardio atribuible a diclofenaco depende del nivel de riesgo cardiovascular de cada paciente. Los datos disponibles indican que, en general, se pueden esperar 3 casos de infarto de miocardio adicionales (respecto al no tratamiento) por cada 1000 pacientes con riesgo cardiovascular moderado tratados durante un año con diclofenaco.
 
En base a las conclusiones antes mencionadas, el PRAC ha recomendado aplicar para diclofenaco las mismas condiciones de uso que para los Coxib:
 
• Diclofenaco no se debe utilizar en pacientes con patología cardiovascular grave como insuficiencia cardiaca (clasificación II-IV de New York Heart Association-NYHA), cardiopatía squémica, enfermedad arterial periférica o enfermedad cerebrovascular.
 (Safety Of non-Steroidal anti-inflammatory drugs  Coxib and traditional
 
• En pacientes con factores de riesgo cardiovascular (diabetes mellitus, hipertensión arterial, hipercolesterolemia, hábito tabáquico), se debe utilizar con precaución después considerar detalladamente el balance entre beneficios esperados y el riesgo particular de cada paciente.
 
• Se recomienda revisar periódicamente la necesidad de continuación del tratamiento.
 Esta recomendación está pendiente de ser confirmada próximamente por el Grupo Europeo de Coordinación (CMDh), del que forman parte todas las Agencias de medicamentos europeas.
 
Tomando como base las conclusiones de la revisión llevada a cabo, la AEMPS recomienda a los profesionales sanitarios:
 
• No utilizar diclofenaco en pacientes diagnosticados de las patologías mencionadas y utilizarlo con especial precaución en pacientes con factores de riesgo cardiovascular, revisando periódicamente la necesidad del tratamiento y sus beneficios obtenidos.
 
• Para todos los pacientes, utilizar la dosis más baja posible y la duración del tratamiento más corta posible para controlar los síntomas de acuerdo con el objetivo terapéutico establecido.
 
• La prescripción y selección de un AINE debe seguir realizándose sobre la base de los perfiles globales de seguridad de cada no de los medicamentos, de acuerdo con la información proporcionada en sus fichas técnicas (disponibles en www.aemps.gob.es), y en función de los factores de riesgo cardiovascular y gastrointestinal de cada paciente.
 
Adjuntamos la nota completa de la AEMPS para un mejor conocimiento y difusión por parte de los profesionales sanitarios responsables de la prescripción y seguimiento de este principio activo.

lunes, 20 de mayo de 2013

Evidencia Cientifica en Fisioterapia

La atención basada en la evidencia incorpora  experiencia y preferencia del paciente:

1-Escenario potencial que  da variabilidad de la  práctica  clínica
2-La  atención a los  pacientes no sólo ha de  ser  correcta sino la  mejor
3-Factores  que  cambian el  planteamiento en la  atención sanitaria:
   3.1-Aumento  creciente de las expectativas y  demandas de servicios y  formas de      atención sanitaria por  parte de  pacientes y usuarios del  sistema  sanitario
   3.2-Progresivo  envejecimiento de la  población ( cronificación de  procesos.....)
   3.3-Avance en conocimiento y tecnologia  disponible
4-La práctica ha  de ser efectiva y eficiente

 

Identifican los mecanismos de la lesión cerebral traumática

Cuando  atendemos en nuestra  práctica  clínica  asistencial a  lesionados con traumatismo craneoencefálico  ( TCE ) nos  damos  cuenta de la  complejidad de la entidad  que  tenemos  delante y el gran reto que  es en fisioterapia neurológica el abordaje de  los  mismos y de lo  importante que  es ese " director de  orquesta " llamado cerebro y  toda  la  bioquímica que  llega a  influenciar  en  este  proceso .Este resumen del articulo también nos  ilustra y nos  ayuda a  comprender algo más a la LAD ( lesión axonal difusa ).

Resumen  de www.jano.es ( Medicina y Humanidades )
Expertos estadounidenses demuestran que las fuerzas desatadas por una explosión alteran la estructura del complejo de adhesión focal, lo que causa una reacción en cadena de destrucción molecular dentro de las células nerviosas del cerebro.

El vasoespasmo cerebral es más común en las lesiones cerebrales inducidas por explosiones que en las lesiones cerebrales comunes.




Cuando el cerebro sufre fuertes sacudidas, como ocurre ante la explosión de una bomba cercana, el tejido se golpea contra el cráneo. El resultado, si la persona sobrevive, puede ser una contusión temporal, una hemorragia o una lesión cerebral traumática permanente, que puede incluso conducir a la aparición temprana de Parkinson o Alzheimer.
Ahora, bioingenieros de la Universidad de Harvard han logrado identificar el mecanismo de la lesión axonal difusa y han explicado por qué el vasoespasmo cerebral es más común en las lesiones cerebrales inducidas por explosiones (que afectan mayoritariamente a militares) que en las lesiones cerebrales comunes. Sus estudios demuestran que las integrinas, proteínas de los receptores integrados en la membrana celular, son el eslabón crucial entre los agentes externos y los cambios fisiológicos internos.
Las integrinas conectan los componentes estructurales de la célula (como la actina y otras proteínas del citoesqueleto) con la matriz extracelular que une a las células en el tejido. En conjunto, esta red de componentes estructurales se conoce como complejo de adhesión focal.
La investigación, dirigida por Kevin Kit Parker, profesor de bioingeniería en la School of Engineering and Applied Sciences (SEAS) de Harvard y comandante en el ejército de los Estados Unidos, ha demostrado que las fuerzas desatadas por una explosión física alteran la estructura del complejo de adhesión focal, lo que causa una reacción en cadena de destrucción molecular dentro de las células nerviosas del cerebro. Dentro de la neurona, las integrinas median en la activación de las proteínas RhoA y Rho-kinasa (ROCK). Cuando el complejo de adhesión focal se altera, la vía de señalización Rho-ROCK se descontrola y dirige a la proteína actina para que retraiga los axones de las células, desconectando a las neuronas entre sí y colapsando las redes celulares que constituyen el cerebro.
Otra parte de la investigación llevada a cabo en el laboratorio de Parker ha resuelto otro misterio sobre la lesión cerebral traumática, explicando por qué el vasoespasmo cerebral, un peligroso remodelador de los vasos sanguíneos del cerebro, es más frecuente en la lesión cerebral traumática causada por las explosiones que en otros tipos de trauma cerebral.
"Hasta ahora, otros investigadores de la lesión cerebral traumática se han centrado en los canales iónicos y en la membrana; y, en general, se ha aceptado que el vasoespasmoPatrick W. Alford, autor principal del artículo, publicado en PNAS. "Las integrinas y la señalización de Rho-ROCK parecen tener un papel en la lesión axonal difusa y en el vasoespasmo cerebral."
Según apunta el artículo publicado en PNAS, las fuerzas ejercidas sobre las arterias son diferentes durante una carga explosiva que durante un trauma por un golpe. La hemorragia subaracnoidea, que puede ocurrir en las lesiones de cabeza severas, puede causar vasoespasmo, pero una nueva investigación de Parker muestra que sólo la fuerza de una explosión también puede causar vasoespasmo por sí misma.


Explosión simulada
Para este estudio, el equipo de bioingenieros de Parker construyó arterias artificiales hechas de células vasculares vivas, y utilizó una máquina especial para estirarlas en un movimiento rápido, simulando una explosión. Si bien esto no dañó directamente la estructura celular, causó una hipersensibilidad inmediata a la proteína endotelina-1. La endotelina-1 estimula las células vasculares para absorber los iones de calcio, que afectan a la actina (la misma proteína involucrada en la retracción de los axones).
En las 24 horas siguientes a la explosión simulada, los tejidos vasculares sufrieron una hipercontracción y un cambio fenotípico completo, lo que alteró la función general de los tejidos. Ambos comportamientos son característicos del vasoespasmo cerebral.
Los investigadores observaron que las vías de señalización de Rho-ROCK desempeñan un papel importante en el comportamiento de la actina y la contracción de las células. El equipo de Parker halló que la inhibición de Rho poco después de la lesión puede mitigar los efectos dañinos de la explosión en el sistema vascular del cerebro.

Proceedings of the  National Academy of Sciencies (2011 );doi10.1073/pnas.1105860108



martes, 14 de mayo de 2013

El Hospital del Mar opera con un nuevo robot la epilepsia que era incurable

Cinco pacientes de 20 a 40 años han sido intervenidos con éxito

Un robot electrónico dotado de un brazo de perforación de 1,4 milímetros, instalado en el Hospital del Mar, de Barcelona, permite alcanzar áreas profundas del cerebro y operar a enfermos de epilepsia para los que hasta ahora no existía tratamiento farmacológico o quirúrgico eficaz. El instrumento, denominado Rosa, permite penetrar en zonas inaccesibles a anteriores métodos diagnósticos de la epilepsia, y colocar diminutos electrodos que informan de la localización precisa de los focos epilépticos. El mapa exacto de la enfermedad es captado en imagenes en tres dimensiones que aparecen en la pantalla del navegador quirúrgico que empleará posteriormente el cirujano para eliminar los focos patológicos.

Es el primer robot capaz de realizar estereoencefalografías que se instala en un hospital público español. El instrumento devolverá la esperanza a miles de enfermos de epilepsia que hasta ahora quedaban sin solución terapéutica eficaz, informan los médicos. "Calculamos que de los 400.000 enfermos de epilepsia que existen en España, un tercio no reaccionan positivamente con los fármacos antiepilépticos --afirma Gerard Conesa responsable del áera de Neurocirugía del Hospital del Mar--. Un 60% de quienes son refractarios a la medicación, no eran operables hasta ahora". El Mar está capacitado para asumir anualmente 16 intervenciones de este tipo, de las que este año ya ha realizado cinco.
Fuente: El Periodico de Catalunya 13.5.13 

domingo, 30 de diciembre de 2012

Sinestèsia i V.Ramachandran ( mirror therapy i sde de membre fantasma )

La paraula "sinestèsia", al contrari que "anestèsia" (cap sensació), es refereix a un fenòmen de "unió de sensacions". Això es tradueix en que algunes persones experimenten sentits barrejats: per exemple, veure colors mentre escoltes una cançó o apreciar sabors quan algú et parla. Les interaccions poden ser d'allò més variat i resultaria impossible anomenar o classificar les sinestèsies. Per fer-nos una idea, l'investigador Sean Day va catalogar 19 tipus de sinestèsies en 175 casos.
V.Ramachandran basant-se en el "cross wiring " va  publicar  al 1996 un article  en la  revista  Brain sobre  els  canvis  topogràfics  corticals que  es  produïen en el  cervell dels  primats d'un membre que  presentava Sde de membre fantasma a  partir  d'aquí van  proposar  una teràpia basada  en el  reflex de l'extremitat no amputada a través d'un mirall.



V.Ramachandran